Nicotinespiegel

18 januari 2009

Er is een boek verschenen van Marco Iacoboni, over Spiegelneuronen. Spiegelneuronen zijn hersencellen die heel specifiek actief worden als het brein een handeling van iemand anders waarneemt (en voor elk spiegelneuron is dat weer een andere handeling). Als het eigen brein zich voorneemt diezelfde handeling zelf te gaan uitvoeren, wordt datzelfde spiegelneuron nog actiever.
In de recensie van het boek in NRC-H (17/1/09) werd geopperd dat spiegelneuronen ontstaan zijn via imitatie. Dat lijkt me een beetje de omgekeerde wereld: spiegelneuronen zijn een gegeven, en imitatie is een bepaald gedraag dat we willen verklaren. Zou het niet eerder zo zijn dat de spiegelneuronen van een babytje reageren op de handeling van een volwassene? Bij herhaalde observatie van die handeling blijft het spiegelneuron reageren, maar de ene keer net wat harder dan de andere (spontane fluctuaties die in alle biologische systemen optreden). Het wachten is dan alleen nog op een toevallige overschrijding van de drempel, die ervoor zorgt dat de activiteit van het spiegelneuron leidt tot een eigen handeling (van het babytje). Dan heb je een eerste imitatie, en dat zet vervolgens weer een keten van tegen- en herhaalde reacties in gang.
Menigeen zal zich ondertussen, na ruim twee weken in het nieuwe jaar, al weer vertwijfeld hebben afgevraagd hoe hij of zij ooit echt van roken af zal kunnen komen. Een deel van het probleem, zowel van het ooit beginnen als van het steeds weer opnieuw beginnen, zou ‘m best kunnen zitten in onze spiegelneuronen; zien roken doet roken! Stoppen is behoorlijk moeilijk, maar toch niet geheel onmogelijk. In het laatste nummer van Medical Care werd het eerste nog eens benadrukt. Tweehonderd rokers kregen elk een 6-maanden lang programma aangeboden, vol met telefoontjes, nieuwsbrieven en andere begeleiding, alles gericht op het structureel verbeteren van hun rokersstatus, en alles volgens de laatste regels van de kunst wat betreft gedragsmodificatie. Na 12 maanden was nog geen procent 7 procent gestopt, en dat was niet significant meer dan in een controle-groep die in dezelfde periode alleen wat algemene informatie over gezondheid kreeg aangeboden.
Een van de complicerende factoren bij stoppen zou kunnen zijn dat onthouding van nicotine aan een systeem dat aan toediening gewend is, allerlei stress-achtige symptomen oproept. Bij ratjes is vastgesteld dat dergelijke nicotine-onthouding de amandelkern in het brein activeert, een probaat middel om angstig te worden. Dit gebeurt onder invloed van toenemende niveau’s van het corticotrope-release-factor (CRF) hormoon, een stof die ook in andere situaties de productie van stress-hormonen (cortisol) omhoog brengt. Het probleem zou dus ook bij mensen kunnen zijn dat we ons zelf bij de eerste de beste poging tot stoppen onmiddellijk in een zeer onwenselijke gemoedsstemming brengen, vergelijkbaar met substantiële angst. En een makkelijke manier om daar meteen weer vanaf te komen is … juist. Misschien dat middelen die in het algemeen worden om pathologische angst te behandelen hier nog een nuttige rol in kunnen spelen, bijvoorbeeld een benzodiazepine of een SSRI.
Maar er is meer dat ons aan het roken houdt. Het receptor-molecuul waar nicotine direct aan bindt is bij rokers op veel plekken in de hersenen overgevoelig, en die overgevoeligheid neemt toe nadat een beperkte tijd gestopt is. Daarom is het funest om na een relatief korte stopperiode weer een sigaret te roken, en meer in het algemeen moeilijk om maar ‘wat minder’ te gaan roken. Verder is het beloningssysteem in onze hersenen, afhankelijk van de neurotransmitter dopamine, bij rokers juist relatief ongevoelig, vooral voor allerlei andere bronnen van genot die minder gezondheidsproblemen met zich meebrengen. Een dergelijke vorm ‘anhedonie’ is kenmerkend voor depressie, en ook op deze manier brengt stoppen ons in een onwenselijke stemming.
Een recente meta-analyse (Canadian Medical Association, 15/7/08) heeft laten zien dat behandelingen met stoffen die op deze systemen aangrijpen, relatief succesvol zijn, al dan niet in combinatie met gedragsmodificatie-procedures zoals hierboven beschreven. De stof varenicline blokkeert de nicotine-receptor, maar geeft tegelijkertijd gedeeltelijk hetzelfde effect. Bupropion, ook gebruikt als anti-depressivum, compenseert gedeeltelijk de ondergevoeligheid voor dopamine in het beloningssyteem. Beide stoffen leiden in zo’n 6-maanden traject tot significant meer stoppers dan een controle-placebo, maar ook dan nicotine-gum of –pleisters, en varenicline doet dat weer iets beter dan bupropion. Maar wat is beter? Van de 2180 met varenicline behandelde mensen was na 12 maanden 26 % gestopt met roken, tegen 15 % met placebo.
Slechts een op de vier lukt het, het blijft dus moeilijk. Als je wil stoppen, krijg je te maken met overgevoeligheid, depressiviteit en angst. Als je het echt wil proberen, zorg dan dat je verre houdt van alles wat je ook maar enigszins uit je evenwicht kan brengen, ga bijvoorbeeld niet op vakantie, en verzamel van tevoren alles waarvan je weet dat het je doorgaans in een goede stemming brengt. Een begeleidend stofje kan helpen, al is het alleen maar een nicotine-substituut dat je bij de drogist kan krijgen. En vermijd elke confrontatie met een rokende medemens., zoek dus het goede café uit!

Leon Kenemans